L'excès d’homocystéine accusé d'augmenter les risques cardiovasculaires

Qu’est-ce que l’homocystéine et comment impacte-t-elle la sphère cardiovasculaire ?

L’homocystéine est un acide aminé soufré qui est produit naturellement par nos cellules lors du métabolisme des protéines. Il s’agit plus exactement d’un intermédiaire du cycle de méthylation – qui permet entre autres la synthèse du glutathion, notre plus puissant antioxydant endogène. Produit lors de la dégradation de la méthionine dans le foie (une réaction appelée déméthylation), il est ensuite recyclé en méthionine (par reméthylation) ou converti en cystéine (par transsulfuration) (1).

Lorsque cette conversion se révèle inefficace, l’homocystéine s’accumule dans le sang de manière excessive : on parle alors d’hyperhomocystéinémie (2). Depuis les travaux du Dr McCully en 1969, les médecins soupçonnent que des taux élevés d’homocystéine constituent un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires (3). Cet état exposerait notamment à une fragilisation des parois artérielles, à une oxydation accrue du cholestérol LDL (impliqué dans la formation des plaques d’athérome) ainsi qu’à des troubles de la coagulation. Une hypothèse qui semble se confirmer au regard des toutes dernières études en date...

Homocystéine et risque cardiovasculaire : ce que révèlent les études récentes

Effets de l’homocystéine sur l’inflammation vasculaire

Une première étude animale rapporte que les souris souffrant d’hyperhomocystéinémie présentent des plaques d'athérosclérose plus grandes et une sécrétion accrue de cytokines inflammatoires (4). Selon les chercheurs, ce constat se justifierait par plusieurs mécanismes imbriqués : une inflammation des cellules endothéliales qui tapissent les parois internes des vaisseaux sanguins, des troubles calciques, une libération massive d’espèces réactives de l’oxygène, mais aussi la pyroptose (mort inflammatoire) des macrophages qui composent en partie les dépôts artériels.

Hyperhomocystéinémie et affections coronariennes

Chez l’humain, une première méta-analyse compilant 59 études a comparé les concentrations plasmatiques d'homocystéine de 9381 sujets atteints de coronaropathie avec celles de 12 188 sujets témoins. Il a été observé que les malades présentaient des taux d’homocystéine significativement plus élevés, confortant le lien entre hyperhomocystéinémie et affections coronariennes (5). Cette association semble toutefois plus marquée au sein des populations asiatiques et africaines, et se renforcerait avec l’âge.

Excès d’homocystéine et troubles cérébrovasculaires

Une seconde méta-analyse a cette fois compilé 21 études portant sur un total de 9 888 participants, dont 5 031 patients hospitalisés pour un accident vasculaire cérébral ischémique (obstruction d’une artère cérébrale par un caillot sanguin). Ici encore, les chercheurs ont constaté que les malades affichaient des taux d’homocystéine plus élevés que les témoins. D’après eux, cette accumulation excessive induirait une réparation moins efficace de l’ADN, des nécroses de la paroi vasculaire, ainsi que la production de sérine élastase dans les cellules musculaires lisses vasculaires qui rigidifierait les parois des vaisseaux (6). À noter que selon cette même publication, l’hyperhomocystéinémie augmenterait également le risque d'hémorragie intracérébrale et constituerait même un indicateur prédictif de récidive.

Une étude rétrospective, qui a inclus 200 patients victimes d'un AVC admis au service de neurologie de l'hôpital populaire de Guyuan de 2022 à 2024, précise les résultats précédents. Elle révèle plus spécifiquement une corrélation positive entre des taux élevés d'homocystéine et la gravité des lésions de la substance blanche, zone critique de la transmission des informations dans le système nerveux (7).

Comment faire baisser son taux d’homocystéine naturellement ?

Une hyperhomocystéinémie peut résulter d’une mutation génétique, de la prise de certains médicaments ou encore du tabagisme (8). Dans les autres cas, une alimentation déséquilibrée ou insuffisamment diversifiée est généralement en cause. Certaines mesures diététiques peuvent ainsi contribuer à normaliser un taux d’homocystéine trop élevé :

• diminuez sans les supprimer totalement les sources alimentaires de méthionine. Réduisez surtout les produits carnés riches en gras saturés (comme la charcuterie ou la viande rouge), dont une consommation excessive est par ailleurs délétère pour la santé cardiovasculaire (9) ;
• augmentez vos apports en certaines vitamines du groupe B qui participent au métabolisme normal de l’homocystéine. À savoir B9 et B12, des cofacteurs essentiels au recyclage de l’homocystéine en méthionine (qui se concentrent respectivement dans les légumes verts à feuilles et les produits d’origine animale), mais aussi B6 qui soutient la conversion de l’homocystéine en cystéine (à retrouver dans les abats, la volaille, les légumes secs et les noix) (10) ;
• mangez plus souvent des betteraves, des épinards et des céréales complètes qui fournissent de la bétaïne (11). En tant que cofacteur de la bétaïne-homocystéine méthyltransférase (BHMT), elle contribue également au métabolisme normal de l’homocystéine en médiant sa transformation en méthionine selon une voie métabolique alternative aux vitamines B. Pensez aussi aux aliments riches en choline, convertie en bétaïne par le foie : jaune d’œuf, poisson, crucifères, graines... (12).

Sachez enfin qu’il existe des supplémentations qui rassemblent ces différents nutriments en une seule formule pour vous assurer des apports adéquats.

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